运动生理学第八章 血液循环与运动

第一节 心脏生理

心血管系统由心脏、血管和存在于心血管内的血液组成。血管是血液流通的管道，由动脉、毛细血管和静脉组成。心脏是心血管系统的动力器官，在整个生命活动过程中，心脏不停地跳动，推动血液在心血管系统中循环流动，称为血液循环。

一、心肌细胞

1、普通心肌细胞，又称工作细胞，包括心房肌和心室肌，其功能为执行心脏的收缩功能，实现泵血，有兴奋性、传导性和收缩性。

2、自动节律性心肌细胞，又称自律细胞，组成了心脏的特殊传导系统，其主要功能是产生和传播兴奋，控制心脏活动的节律，具有自律性、兴奋性和传导性。

3、心肌的生理特性（简答参考横线内容）

(1)兴奋性

心肌工作细胞和骨骼肌细胞一样，也具有对刺激产生兴奋的能力，但心肌细胞的动作电位在波形和形成机制上要复杂得多。受到刺激后，首先表现为在细胞膜上产生一次动作电位，继而出现一次机械收缩。心肌细胞动作电位的分期包括：

        a. 0 期

        0期为去极化过程，其产生机制与骨骼肌细胞相同，是Na+内流的结果，历时1~2ms

        b. 1期

        1期为快速复极化初期，其产生机制是K+外流。

        c. 2 期

        2期，又称平台期，复极过程极其缓慢，膜电位停滞于0mV水平，历时100~150ms，其机制是Ca²⁺内流和 K+外流达成平衡。此期是心肌动作电位较长的主要原因，也是区别于骨骼肌动作电位的主要特征。

        d. 3期

        3期为快速复极化末期，钙通道失活，K+迅速外流，膜电位快速复极化。

        e. 4 期

        4期为静息期，细胞膜电位虽已恢复到静息电位水平，但膜内外离子的分布尚未恢复，离子泵主动转运机制加强，逐渐恢复静息时膜内外的离子浓度。

(2)传导性

心肌细胞的传导性是指心肌细胞某一部位产生的兴奋不仅可以以局部电流的方式沿整个细胞膜扩布，而且能通过心肌细胞之间低电阻的闰盘连接，将兴奋直接传给相邻细胞，导致整个心脏兴奋。因而心肌在功能上是合胞体。

特点

兴奋在心脏能够广泛传播，但不同部位的传导速度并不相同。

心房肌的传播速度较快，左右心房几乎同时收缩。

房室延搁：指兴奋在房室交界处的传导速度极慢而耗时较长。

(3)自动节律性

心肌的自动节律性是指心肌细胞在无外来刺激的情况下，能自动发生节律性兴奋的特性。心脏中，特殊传导系统内的自律细胞均具有自动节律性，但不同部位的自动节律性高低不一。

通常窦房结的自动节律性最高，是主导整个心脏兴奋的自律组织，故称之为心脏的正起搏点。

正常情况下其他自律细胞并不表现其自身的节律性，只起着传导兴奋的作用，只有当正常起搏点兴奋或传导发生障碍时，才代替窦房结产生兴奋并控制心脏活动，故它们是心脏的潜在起搏点。

临床上把以窦房结为起搏点所导致的心脏节律性活动称为窦性心律。以窦房结以外部位为起搏点所导致的心脏活动，则称异位心律，可引起心律失常。

(4)收缩性

心肌细胞在受到窦房结传来的刺激后，首先产生一次在整个心脏迅速扩布的动作电位，继而通过兴奋-收缩耦联引起肌丝滑行实现心脏收缩，心肌的收缩通常是同步发生的。

心肌和骨骼肌同属横纹肌，因此在刺激作用下，也具有收缩的特征，即收缩性。

心肌细胞收缩的过程、机制与骨骼肌相似，不同之处在于：

①同步收缩

        心房肌和心室肌可看作是一个功能合胞体（低电阻闰盘，兴奋可快速传播）。同时由于存在房室延搁，故心肌一旦收缩，左、右心房和左、右心室将先后发生同步收缩。心肌的同步工作也称“全或无”式收缩。这种同步的先后收缩保证了心脏各部分之间的协同工作，使心脏能有效地发挥其泵血功能。与之相比，参与骨骼肌同步收缩的肌纤维数量则取决于支配它的神经纤维的多少和刺激强度的大小。

②不发生强直收缩

        由于心肌细胞兴奋的有效不应期很长，保证了心肌细胞的收缩只能是单收缩，而不会发生强直收缩。这一特征使心脏的活动总是保持节律性的舒缩交替，有利于心脏活动过程中充盈和射血交替进行。

        强直收缩（补充）：如果给予肌肉一连串时间间隔很短（短于单收缩所需时间）的刺激，此时，肌肉的收缩出现融合现象，即肌肉不能完全舒张，称为强直收缩。

③期前收缩和代偿间歇

        在窦房结兴奋的有效不应期之后，心脏受到一次足够强的额外刺激随之产生的一次正常节律以外的收缩，称为期前收缩。

        在前收缩后，窦房结的正常兴奋恰好落在了期前兴奋的有效不应期之内，不能引起心脏的兴奋与收缩，心脏会有一段较长时间的舒张期，称为代偿间歇。

二、心脏的泵血功能

（1）心脏的一次收缩和舒张构成一个机械活动周期，称为心动周期，包括心缩期和心舒期。

        全心舒张期：在一个心动周期中，心房、心室共同舒张的时间称为全心舒张期，约0.4秒。

（2）心脏的泵血过程（略）（收缩、舒张）

三、心脏功能强弱的评定指标（评价心脏泵血功能的主要指标及方法）（简答参考横线）

1、心率

指每分钟心脏跳动的次数。是反映心脏功能的重要指标。安静时徐缓有力、运动时心率增加幅度小、运动后心率恢复快均是心脏功能增强的标志。

        1）心率会随着年龄的增长逐渐下降，至青春期接近成年人水平。

        2）成年女性的心率比男性稍快

        3）经常进行体力劳动和体育锻炼的人心率较慢

        4）同一个人安静或睡眠时心率较慢，运动或情绪激动时心率较快

2、每搏输出量和射血分数

每搏输出量筒称搏出量，是指一次心搏由一侧心室射出的血量，相当于心室舒张末期容积和收缩末期容积之差。

射血分数是指搏出量占心室舒张末期充盈量的百分比，反映了心室的泵血效率。评价心脏泵血功能，射血分数比搏出量更好。

二者均与心肌的收缩力量成正比，心肌的收缩力量越大、心脏搏出量越多、射血分数越大、心脏泵血功能越强。

射血分数的变化（耐力运动员射血分数不变的原因）

        a.心脏在正常情况下，搏出量始终和心室舒张末期容积相适应，心舒末期容积增加，搏出量也增加，射血分数基本不变。

        b.心室异常肥大的病人，心脏功能减退，射血分数明显降低

        c.人在运动时，由于心肌收缩力量显著增强，射血分数增加。

        d.耐力运动员尽管安静时搏出量增加，但由于心腔肥大，心舒末期容积也增加，故射血分数基本不变。

        人体在运动时，由于心肌收缩能力增强，射血分数提高。射血分数反映了心室的泵血效率。与搏出量相比，射血分数可更准反映心脏的泵血功能。

3、每分输出量和心指数

        一侧心室每分钟所输出的血量，称为每分输出量，简称心输出量(CO)，等于搏出量与心率的乘积。正常心率以75次/min计算，搏出量约70mL，心输出量约为5L/min.

        心输出量随着机体活动和代谢状况而变化，在肌肉运动、情绪激动、进餐、怀孕等情况下，心输出量增加。

        人体安静时的心输出量与体表面积成正比。以每平方米体表面积计算的心输出量，称为心指数。(CI)

        身材矮小和高大的人由于新陈代谢总量不同，因而在进行不同个体之间心脏泵血功能的比较时，心指数更准确。

4、心力储备

        心输出量可以随着机体代谢水平的需要而增加，称为心泵功能储备，简称心力储备。心力储备是评价心泵功能的有效指标。

        心力储备的组成

        心力储备包括心率储备和搏出量储备，后者又包括收缩期储备和舒张期储备，通常舒张期储备很少，运动时机体主要通过动员心率储备和收缩期储备而使心输出量大幅增加。

        心率储备是指依靠心率增加而使心输出量增加的能力。

        搏出量储备包括:

        收缩期储备是指依靠心室收缩力增强，使心室收缩末期容积减小的幅度

        舒张期储备是指心室舒张末期容积可增加的幅度。

四、影响心输出量的因素

        心输出量等于搏出量和心率的乘积，因此，凡能影响搏出量和心率的因素均可影响心输出量。

（一）前负荷

        前负荷是指肌肉收缩之前所承受的负荷，前负荷使肌肉在收缩前处于某种程度的拉长状态，使肌肉具有一定的初长度。在完整心脏，心室肌的前负荷是由心室舒张末期的血液充盈量决定的，也就是说，心室舒张末期容积相当于心室的前负荷。

        异长自身调节：是指由于初长度改变而导致搏出量改变的调节机制。心脏能自动地调节充盈量和搏出量之间的关系。一定范围内，心脏的充盈量越多，心肌受到的牵拉程度越大，初长度越长，则心肌的收缩力量就越大，搏出量越多。

        异长自身调节的生理意义        

        心脏的异长自身调节对搏出量做精细调节，使心室射血量和静脉回心血量之间保持平衡，并匹配左右心室的搏出量。但这种调节只能在一定范围内进行，如在静脉输血或补液时，若速度过快或过量，心肌的初长度超过一定限度，收缩力下降，可能引发心力衰竭。

（二）后负荷

        后负荷是指肌肉开始收缩时才遇到的负荷。对心室而言大动脉压起着后负荷的作用。因此，动脉血压的变化可影响心室肌的收缩，从而影响搏出量。

        当动脉血压突然升高时，则心室需要更长收缩时间来克服后负荷之后才能将血液射入主动脉，这将导致射血期缩短，搏出量减少。反之，动脉血压降低，则有利于心室射血。

（三）心肌收缩能力

        心肌收缩能力是指心肌不依赖前、后负荷而改变其力学性能（包括收缩强度和速度）的一种内在特性。

        等长自身调节是指通过改变心肌收缩能力而非心肌初长度来调节搏出量的机制。

        影响心肌收缩能力的因素

        a.心肌收缩能力受兴奋-收缩耦联过程的多个环节影响，如兴奋时胞浆内钙离子的浓度，活化的横桥数目，肌球蛋白ATP酶的活性等。

        b.交感神经和肾上腺分泌的儿茶酚胺，能诱发肌浆网中钙的释放，使心肌收缩能力增强。

（四）心率

1、阶梯现象

        在一定范围内，心肌收缩能力随心率增加而逐渐增大。当心率在150~180bpm时，心肌收缩能力达最大值。这种由心率增加引起心肌收缩能力增强的现象称为阶梯现象。

        产生机制与细胞内钙离子浓度升高有关，属于心肌的等长调节，有助于在心率增加的情况下维持较高的搏出量。

2、心率对心输出量的影响/为什么心率越快而心输出量不一定高/

心输出量在最佳心率范围时才能维持其较高水平的原因

        当心率超过180次/min时，搏出量会大幅减少，这是由于心率过快，心脏过度消耗供能物质，使心肌收缩能力降低，同时，由于心率过快，使心舒期显著缩短，心室来不及完全充盈，搏出量明显减少，导致心输出量下降。

        如果心率过慢，低于40次·min，尽管心舒期很长，但由于心室充盈早已接近最大限度，不能再继续增加充盈量和搏出量，此时心输出量也较低。

        当心率在120~180次/min即最佳心率范围时，心输出量处于较高水平。使心输出量处于较高水平的这一心率范围，称为最佳心率范围。

        实践及应用：体育教学及运动训练过程中，应使学生和锻炼者的心率在大部分时间内处于最佳心率范围。优秀运动员训练过程中由于交感神经兴奋，从而心率增加，心肌收缩能力也增加，所以搏出量在心率超过200次/min时，才开始减少，心率在180-200次/min时，心脏仍处于较高泵血水平。

3、心搏峰

        心搏峰是指每搏输出量达到峰值时的心率水平(110~130次/min)。当人们由安静进入运动状态时，心率随运动负荷而增加，搏出量亦随心率加快而增加：当心率增加至一定水平时，搏出量将达峰值而不再增加，此后心输出量的增加将主要取决于心率的增加。

4、心率对体育教学的意义（学生体育课的生理负荷是多少，其生理依据是什么）

        体育教学及运动锻炼过程中，应使学生的心率大部分时间处于最佳心率范围。当心率120-180次/min时，心输出量才能维持在较高水平，使输出量处于较高水平的这一心率范围称为最佳心率范围。

        心率是了解和评价体育课生理负荷的常用指标。我国学校体育课生理负荷的平均心率标准为120-140次/min，指的是一堂体育课的平均心率，其生理基础就是考虑了最佳心率范围和心搏峰理论。

        a.在体育课中，一方面要让学生在心搏峰的心率水平上持续运动一段时间，使心搏峰值保持的时间较长，以锻炼心肌的泵血功能。

        b.另一方面，由于心搏峰时对应的心率并不高，心输出量并未达到最高水平。因此，在体育课中也应安排一定的大强度运动，使心率能够达到最佳心率范围的上限，让青少年学生的心脏功能在体育课中获得更好的锻炼。

五、心电图

        在心脏兴奋的产生和传播时所伴随着的生物电变化，可通过周围组织传导到全身，使身体各部位在每一心动周期中都发生有规律的电变化。将引导电极置于体表的一定部位所记录到的心电变化的波形，称为心电图。

②心电图的生理意义

        反映了心脏兴奋的产生、传导和恢复过程中的生物电变化，在疾病诊断及体检时，心电图是不可缺少的重要指标。各波的形状以及各间期的时间，可作为判断多种心脏疾病如传导阻滞、心肌缺血等的重要依据。

        动态心电图在提高心律失常检出率、判断某些病症和心律失常关系以及冠心病诊断方面具有重要价值。在运动实践中，运动员由于训练强度过大时常发生心电异常，动态心电图可以更加可靠地检测心脏的电活动情况，是评定运动员机能状态及科学安排训练比赛的重要手段。

心电图中的这些波形和各波之间的时程或间期均具有特定意义。

a. P波代表左右心房去极化时的电位变化。

b. QRS波群代表左右心室去极化时的电位变化。

C T波代表心室复极化时的电位变化。

d. U波的发生机制尚不清楚。

第二节 血管生理

血压：指血管内的血液对于单位面积血管壁的侧压力，即压强。通常所说的血压是指动脉血压。

一、动脉血压和动脉脉搏

（一）动脉血压

1、动脉血压的概念

        动脉血压是指动脉血管内的血液对于单位面积血管壁的侧压力。在一个心动周期中，动脉血压随着心室的收缩与舒张发生有规律的波动。表现为：

        心室收缩射血时，动脉血压急剧升高，在心室收缩中期达到最大，称收缩压

        心室舒张时，动脉血压下降，在心舒末期降至最低，称舒张压。

        收缩压与舒张压的差值称脉搏压，简称脉压。

        整个心动周期中各瞬间动脉血压的平均值，称为平均动脉压。

2、动脉血压的形成机理（形成条件）

        a.血管内有血液充盈是动脉血压形成的前提条件。如果没有血液充盈，就不会对血管壁造成侧压力。例如，人在大量失血时，动脉血压骤降。

        b.心室射血和外周阻力的相互作用：这是形成动脉血压的两个基本条件。没有心脏的收缩射血，就不可能产生血压。

        由于主动脉和大动脉的可扩张性，以及小动脉和微动脉对血流产生较大的外周阻力，通常心室一次博出的70ml血液，只有1/3在收缩期流至外周，还有2/3被暂时储存于主动脉和大动脉内，主动脉压随之升高。

        心室舒张时，射血停止，但借助扩张的主动脉和主动脉弹性回缩，将储存的血液继续推向外周，故主动脉压在心室舒张期仍能维持在较高水平。

        显然如果不存在外周阻力，心室射出的血液将全部迅速流向外周，不可能使动脉血压升高。因此动脉血压的形成是心室射血和外周阻力相互作用的结果。

3、影响动脉血压的因素（简答参考横线）

        心脏射血和外周阻力是形成动脉血压的两个基本条件，因此，凡影响这两者因素都会影响动脉血压。此外大动脉的弹性和充盈也会影响动脉血压。

a.  搏出量

搏出量的增加主要影响收缩压

        第一，搏出量增加，射入主动脉的血量增多，收缩压明显升高；收缩压升高，又会使血流速度加快，致使舒张末期存留于主动脉内的血液增加并不多，故舒张压升高不如收缩压升高明显，脉压增大.

        第二，收缩压的高低主要反映搏出量的多少。人在剧烈运动时，由于搏出量大幅增加收缩压甚至可达180~200 mmHg

b.心率

        心率的变化主要影响舒张压。当心率加快时，心舒期明显缩短，在心舒期内流向外周的血量减少，心舒末期存留于主动脉内的血量增加，使舒张压升高。

c.外周阻力

外周阻力主要影响舒张压

外周阻力是指血液在外周血管内流动时遇到的阻力，主要取决于小血管的口径。

        第一，当外周阻力增加，心舒期流向外周的血液明显减慢，心舒末期存留于主动脉中的血量增多，舒张压升高。

        第二，舒张压主要反映外周阻力的大小。运动时，由于骨骼肌血管舒张，腹腔内脏血管收缩，总的外周阻力变化不大，故舒张压变化并不明显。

d.大动脉管壁的弹性

        大动脉管壁的扩张性和弹性具有缓冲动脉血压波动作用，使收缩压不致太高，舒张压不致太低。老年人由于血管壁硬化，弹性减退，缓冲动脉血压的能力下降，使收缩压升高，脉压增大。

e.循环血量

正常情况下，循环血量与血管系统的容量是相适应的。也是相对稳定的。只有在人体失血过多或严重脱水时，循环血量大幅减少，动脉血压迅速降低。

（二）动脉脉搏

在每个心动周期中，动脉内的压力会发生周期性波动，这种由于心脏的舒缩所引起的动脉血管周期性搏动现象，称为动脉脉搏，简称脉搏。

二、静脉血压和静脉回心血量

（一）静脉血压

        静脉血压简称静脉压，是指血液在静脉内流动时对血管壁的压力，血液流经小动脉和毛细血管时，需要克服较大阻力，因此到达静脉时血压降落较大。

        将右心房和胸腔内的大静脉血压称为中心静脉压。

        将各器官静脉的血压称为外周静脉压。

（二）影响静脉回心血量的因素

        静脉回心血量的多少决定着心脏舒张末期的充盈量，并直接影响到心脏的每搏输出量。因此，静脉回心血量在单位时间内等于心输出量。其值取决于外周静脉压与中心静脉压之差，以及静脉对血流的阻力。

        1、体循环平均充盈压

        体循环平均充盈压反映了血管的充盈程度，血管系统内充盈量多，静脉回心血量就多。当血量增加或容量血管收缩时，体循环平均充盈压升高，静脉回心血量增多；反之，大出血使血量减少时，静脉回心血量减少。

        2、心肌收缩力量

        心肌收缩力量强，射血时心室排空彻底，剩余血量少，舒张期室内压低，对心房和大静脉内血液的抽吸力量就越大，静脉回流量则多。

        3、体位改变

        平卧时，全身各处静脉与心脏大致处于同一水平，血液回流受重力影响小，因此回心血量较多。

        直立时，身体大多数静脉血管均处于心脏水平以下，因重力作用使下肢静脉充盈扩张，回心血量减少。

        当身体由卧位突然转为直立位时，可因大量血液淤滞于下肢静脉，导致回心血量大幅减少，引起脑部缺氧而发生头晕甚至晕，该现象称为重力性休克

        长期卧床的病人静脉壁松弛，容纳血量多，肌肉收缩力量较差，对静脉挤压作用下降，由平卧转向直立时，更容易出现重力性休克。

        4、骨骼肌的挤压作用

        骨骼肌的挤压作用又称“静脉泵”或“肌肉泵”作用，是指肌肉收缩可将静脉血液向心脏方向挤压，静脉瓣膜使血液只能向心脏方向流动而不能倒流的作用。

        肌肉收缩可对肌肉内的静脉血管产生挤压作用，使静脉回流加快。同时大部分静脉管中存在有静脉瓣膜，使血液只能向心脏方向单向流动而不能倒流。

        5、呼吸运动

        a.吸气时，胸廓扩大，胸内压进一步降低，胸腔内大静脉和右心房扩张，压力下降，有利于外周静脉血回流入心。呼气时与吸气时相反

        b.憋气时，胸内压显著升高，静脉回流受阻；憋气时间过长，会导致心输出量大幅减少，脑供血不足，出现晕厥。

（三）剧烈运动后如何促进静脉血液回流，消除疲劳（补充）

        剧烈运动时，由于血液大部分流向运动的肌肉，运动后为了加速疲劳的消除，就应促使肌肉中大量的静脉血液快速流回心脏，再进入肺循环，从而使静脉血动脉化，清除其中致疲劳的代谢废物。根据影响静脉回心血量的因素

        ①剧烈运动后应先慢跑或走一段时间，目的在于利用骨骼肌的肌肉泵作用，加速静脉血液回流；

        ②其次，要注意加深呼吸，特别是深吸气，以降低中心静脉压，增加外周静脉压和中心静脉压的压力梯度，促进静脉血回流；

        ③第三，  当机体稍平缓一些后，可采用降低体位或平卧位休息，若是以下肢为主的运动，还可以躺着举起双腿，并抖动，这样可以降低重心，减少重力对于下肢静脉血液回流的阻碍作用，加速下肢静脉血回流心脏。

三、微循环

        微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环。它是血液和组织液之间进行物质交换的重要场所，血液的运输功能最终是通过微循环实现的。

        主要由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管和微静脉等组成。

第三节 心血管活动的调节

一、心血管活动的神经调节

（一）心脏及血管的神经支配

        支配内脏器官的神经与支配骨骼肌的躯体运动神经不同，一般情况下它不受意识支配，故称为“自主”神经。心肌和血管平滑肌受自主神经支配。自主神经可分为交感神经和副交感神经两类。

1、心脏的神经支配

        支配心脏的神经有心交感神经和心迷走神经。

        心交感神经释放出的去甲肾上腺素，与心肌细胞膜上的β受体结合，引起心率加快、心肌收缩力量增强。

        心迷走神经释放出的乙酰胆碱，与心肌细胞膜上的M受体结合，引起心率减慢、心肌收缩力减弱，特别是心房肌。

2、血管的神经支配

        除毛细血管外，血管内壁都有平滑肌分布。血管平滑肌受缩血管和舒血管神经纤维支配，前者引起血管平滑肌收缩，后者引起舒张。通过调节血管平滑肌的舒缩状态，改变血流阻力，从而调节局部器官的血流量。毛细血管则主要通过局部代谢产物浓度改变毛细血管前括约肌的舒缩状态，调节局部血流量。

（二）心血管中枢

        心血管中枢是指与心血管活动有关的神经元集中的部位，分布于脊髓至大脑皮层的各级水平，但最基本的心血管中枢在延髓。

        延髓有心交感中枢、心迷走中枢和交感缩血管中枢，对血压、心输出量和器官血流量分配起着重要作用。

        延髓以上的脑干、大脑、小脑中，也有与心血管活动有关的神经元，它们主要进行心血管和其他器官之间的功能整合，对心血管活动做精细调节。

（三）心血管反射

        1、颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射

        在颈动脉窦和主动脉弓的血管外膜下，有丰富的感觉神经末梢，能感受血压变化对血管壁造成的机械牵张刺激，分别称为颈动脉窦和主动脉弓压力感受器。

        当动脉血压突然升高时，可反射性地引起心率减慢，心输出量减少，血管舒张，血压下降，该反射称为颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射，又称减压反射。

        减压反射的生理机制

        当动脉血压升高时，压力感受器受到刺激，冲动传入延髓心血管中枢，使心迷走中枢活动加强，心交感中枢和交感缩血管中枢的活动减弱，总的效应是心率减慢、心输出量减少、血管舒张、血压下降。反之，当动脉血压降低时，将发生反向调节，使血压回升。这是一种典型的负反馈调节机制，具有双向调节作用。

        减压反射的生理意义（部分补充）

当心输出量、外周阻力、血量等发生突然变化时，对动脉血压进行快速调节，使之不至于发生太大波动，保持动脉血压的相对稳定，对维持心、脑等重要脏器的正常血供具有特别重要的意义。但这种反射性调节对缓慢出现的动脉血压变化并不敏感。

2、颈动脉体和主动脉体化学感受性反射

        在颈总动脉分叉处和主动脉弓区域，存在着对血液中化学成分的变化非常敏感的感受器，分别称为颈动脉体和主动脉体化学感受器。

        化学感受性反射的生理机制

        当缺氧、CO²⁺和H+浓度增加时，化学感受器兴奋，可反射性地引起呼吸加深加快，同时间接引起心率加快、心输出量增加、外周血管阻力增大、血压升高。

        化学感受性反射的生理意义

        此反射通常只在缺氧、窒息、动脉血压过低和酸中毒等情况下发挥作用，而在一般情况下，对心血管活动的调节作用不大。

二、心血管活动的体液调节

        心血管活动的体液调节是指血液和组织中的某些化学物质对心肌和血管平滑肌活动的调节作用。这些体液因素中，有些是通过血液携带，可广泛作用于心血管系统，有些则是在组织中形成，作用于局部组织。

（一）肾上腺素和去甲肾上腺素（用于心脏的体液调节）

        两者主要来自肾上腺髓质，均能使心脏的活动加强，心输出量增加。但最终作用取决于靶细胞膜上受体类型及受体的亲和力。

        a.肾上腺素

        肾上腺素具有明显的强心作用，并能使皮肤、肾、胃肠道的血管收缩，而心、骨骼肌和肝中的血管舒张，总的外周阻力变化不大，对血压影响较小，故临床上常用来做强心剂。

        b.去甲肾上腺素

        去甲肾上腺素可使全身几乎所有血管广泛收缩，外周阻力增加，动脉血压升高，对心脏的作用较弱，因此临床上用来做缩血管升压药。

（二）肾素-血管紧张素（用于血管的体液调节）

        肝脏合成的血管紧张素原在肾合成的肾素作用下水解，形成血管紧张素血管紧张素Ⅱ是目前已知的最强的缩血管物质，可使全身小动脉收缩，血压升高；也能使静脉收缩，增加回心血量。

        在人体失血、脱水的情况下，肾素-血管紧张素系统被激活，对血压和循环血量的维持起重要作用。肾素-血管紧张素系统的异常与高血压的发病机制有密切的关系。

（三）其他体液因素

        除了上述体液因素外，循环与内分泌系统中还有众多因子，在心血管活动中发挥着重要的调节作用。心脏自身分泌一些激素，如心钠素等，它们具有调节心脏功能，实现运动心脏结构重塑等功能

三、心血管活动的自身调节

        心血管活动的自身调节包括心脏泵血功能的自身调节和组织器官血流量的自身调节。组织器官血流量的调节一般取决于该器官的代谢水平，代谢水平越高，耗氧量越大，需要的血

流量越多。器官血流量的改变是通过调节该器官阻力血管的口径实现的，神经和体液因素在调节血管口径中起主要作用，但在某些器官和组织，下述两种自身调节机制也发挥着重要作用。

（一）代谢性自身调节

        当组织代谢活动增强时，局部组织代谢产物（CO₂、H⁺、腺苷增多），氧分压下降，这些均可引起局部组织的微动脉和毛细血管前括约肌舒张，使局部组织血流量增多，代谢产物的浓度随之降低并改善缺氧状况，这一效应称为代谢自身调节。在一些功能活动变化活动较大的器官，如骨骼肌、胃肠道、肝等，这种代谢性自身调节的局部缩血管效应很明显。

（二）肌源性自身调节

        正常情况下，血管平滑肌保持一定程度的紧张性收缩。当供应某一器官的灌注压突然升高，血管平滑肌受到牵拉刺激发生紧张性收缩加强，使局部器官的血流阻力增大，避免器官的血流量因灌注压升高而增加，这一效应称为肌源性自身调节机制。

生理意义：当血压发生一定程度的波动时，使某些器官的血流量保持相对稳定。在肾表现的特别明显，脑、心、肝和骨骼肌也经常出现，皮肤血管一般不表现。

第四节 运动对心血管系统的影响

一、心血管系统对运动的反应/运动时循环系统功能的变化/运动时心血管功能的变化

（一）心率、搏出量和心输出量的影响

        1、心率的反应：

        机体运动时，最明显的变化是心率的变化，由安静时的75次\分~180次\分，运动时心率的增加与运动强度之间呈线性关系，直至达到最高心率。

        2、搏出量的反应：

        运动时心率增加，心肌收缩能力也增强，搏出量由安静时的60-70mL增加到110-130mL.运动强度为最大强度的40%-60%时，搏出量随运动强度的增加而增加，超出此范围进入平台期，不再继续增加。

        3、心输出量的反应：        

        由于运动时心率和每搏输出量的显著增加，心输出量可从安静时的5L/min增加到25~30L/ min, 运动员甚至可达35~40L/ min.心输出量的增加与运动强度呈线性关系。

（二）器官血流量/血液的重新分配（可单独出题）

        运动时心输出量大幅增加，但增加的量并不是按照比例在每个器官重新分配的，而是根据机体需求，通过体内调节机制，对各个器官的血流量进行重新分配。

        表现：心肌和运动肌血流量明显增加，最高可接近总血流量的 90%；内脏器官、脑、肾等器官血流量明显减少；皮肤血流量在运动初期减少，随着肌肉产热量的增加，皮肤血管舒张，血流量增多。

        血液重新分配的生理意义

        一方面通过减少对内脏器官的血流分配，保证有更多的血液流向运动肌；

        另一方面，在进行血流重新分配时，在骨骼肌血管舒张的同时，内脏器官的血管收缩，使全身总的外周阻力不至于下降太多，平均动脉压不会明显降低，这可进一步保证运动肌的血流供应。

（三）血压

        运动时平均动脉压升高，但是收缩压和舒张压的增长幅度并不相同。

        当人体进行全身性耐力运动时，心输出量增加，血液重新分配，大量的骨骼肌血管平滑肌舒张，内脏血管平滑肌收缩，总的外周阻力变化不大甚至略有下降，因此，此时动脉血压的升高，主要表现为收缩压升高，舒张压不会显著升高，甚至会略有下降。

二、心血管循环系统对运动训练的适应/运动训练对心血管系统的影响/运动员的心脏形态、结构、功能和特点（小点可单独出简答）

（一）运动性心脏肥大与微细结构重塑（对心脏结构的影响）

        1、运动性心脏肥大（形态变化）

        a.主要特征

        由于长期的锻炼或训练而引起的以心腔扩大和心壁增厚为主要标志的心脏肥大，称为运动性心脏肥大，这是运动员心脏的重要特征表现。运动性心脏肥大通常呈中等程度肥大。

        b.项目特点

        第一，耐力运动员表现出全心扩大，同时伴有左室壁厚度的轻度增加，又称离心性肥大

        第二，力量运动员左右心室腔的扩大不明显，主要以左室壁增厚为主，又称向心性肥大

        c.原因（运动员心脏形成的原因）

        ①离心性肥大主要原因是由于在全身性耐力运动过程中，骨骼肌节律性舒缩和呼吸运动加强，导致静脉血回心血量增加，心脏长期承受这种容积负荷的刺激，便形成了心腔扩大：

        ②而向心性肥大主要是由于力量练习时，骨骼肌持续收缩并常常伴有憋气等因素，使得血管的外周阻力显著增加，运动时的血压急剧升高，因而心脏泵血的后负荷增加，久之导致心肌纤维增粗，左室壁增厚。

        2、微细结构重塑（结构变化）

        在运动性心脏肥大的同时，心肌细胞内的线粒体、氧化酶、毛细血管、肌浆网、心肌细胞的特殊分泌颗粒及神经支配等微细结构均会发生相适应的变化，即发生了心脏重塑。

        意义

        心脏重塑保证了心肌细胞的氧化代谢能力及神经、体液调节能力与其形态结构的变化相适应，在运动性心脏肥大的同时，其能量代谢及调控能力随之增强，心脏的泵血能力亦显著提高

        运动性心脏肥大及心脏重塑是心肌细胞对长期运动训练的一种良好适应，是功能性代偿所致，这种变化是可逆的。当运动训练停止一段时间后，心脏的形态及结构会逐渐回归到运动训练前的水平。

（二）运动性心动徐缓

        搏出量增加

        在安静状态下，长期训练或锻炼的人，心肌收缩力量增强，搏出量增多。一般人搏出量约为70ml, 而运动员可达100ml以上。

        心率减慢

        心脏搏出量的增加会反射性引起心交感神经活动减弱，使心率减慢。一般人安静时平均心率为75次/min，有训练者只有50次/min，优秀的耐力运动员甚至不到40次/min

        由于运动锻炼或训练，导致安静时心率明显低于正常值的现象，称为运动性心动徐缓。

        ①运动性心动徐缓产生的原因：

        由于运动训练引起的心肌肥大导致搏出量增多，满足机体需求时无需更快的心率。

        长期运动训练改变了支配心脏的迷走神经和交感神经的动态平衡关系，使控制心脏的迷走神经作用加强，而交感神经活动减弱。

        ②运动性心动徐缓的意义：

        安静时心率降低，一方面增加了运动员的心率储备，从而增强了运动时的心力储备。

        另一方面使心动周期延长，心脏在一次工作之后有充分的休息时间，使心脏的工作更加高效省力。

        工作更加高效省力。一般认为，运动性心动徐缓是心脏功能对长期运动训练的良好适应，可将其作为评价运动员训练程度的参考指标。

（三）心脏泵血功能改善

        (1)安静状态下：长期训练的人和普通人由于机体代谢水平相同，心输出量无太大差异。但普通人心率快，搏出量小，而运动员表现为心动徐缓，搏出量大。

        (2)在定量负荷运动时，有训练者心率的增幅小，而心搏量的增幅大，心输出量的增幅亦较普通人小，表现出心泵功能的节省化现象。这是由于长期的运动训练使心肌工作的机械效率提高，在与普通人完成相同的运动量时，能耗少，更加轻松省力，心血管系统对运动的反应减小。

        (3)在完成极限负荷运动时，运动员的心泵功能表现出较高的机能储备量。虽然，有训练者所能达到的最大心率与无训练者差别不大，但心搏量和心输出量却明显大于无训练者。