AKT：该基因编码人类 AKT 丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶家族的三个成员之一 |MedChemExpress (MCE)

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生物活性：Phospho-AKT (Thr308) Antibody 是一个非偶联、分子量约 56 kDa、兔源、抗磷酸化 AKT (Thr308) 多克隆抗体。它可用于人、小鼠、大鼠背景下 ICC/IF、WB、IHC-F、IHC-P、ELISA 实验，且不带标记。

研究背景：AKT：该基因编码人类 AKT 丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶家族的三个成员之一，通常称为蛋白激酶 B α、β 和γ。这些高度相似的 AKT 蛋白都有一个 N 端 pleckstrin 同源结构域、一个丝氨酸/苏氨酸特异性激酶结构域和一个 C 端调节结构域。这些蛋白质被磷酸肌醇 3-激酶 (PI3K) 磷酸化。AKT/PI3K 是许多信号通路的关键组成部分，这些信号通路涉及膜结合配体的结合，例如受体酪氨酸激酶、G 蛋白偶联受体和整合素连接激酶。因此，这些 AKT 蛋白调节多种细胞功能，包括正常细胞和恶性细胞中的细胞增殖、存活、代谢和血管生成。磷脂酰肌醇 4,5-二磷酸 (PIP2) 被 PI3K 磷酸化后，AKT 蛋白被磷脂酰肌醇 3,4,5-三磷酸 (PIP3) 募集到细胞膜上。苏氨酸残基 308 和丝氨酸残基 473 的后续磷酸化是完全激活该基因编码的 AKT1 蛋白所必需的。其他残基的磷酸化也会发生，例如，响应胰岛素生长因子-1 和表皮生长因子。蛋白磷酸酶通过使 AKT 或 PIP3 去磷酸化而充当 AKT 蛋白的负调节剂。PI3K/AKT 信号通路对肿瘤细胞存活至关重要。存活因子可以通过激活 AKT1 以转录非依赖性方式抑制细胞凋亡，然后磷酸化和灭活细胞凋亡机制的组分。AKT 蛋白还参与哺乳动物雷帕霉素靶标 (mTOR) 信号通路，该通路控制真核翻译起始因子 4F (eIF4E) 复合物的组装，并且除了响应来自生长因子和细胞因子的细胞外信号外，该通路在许多癌症。该基因的突变与多种类型的癌症和组织过度生长有关，包括变形杆菌综合征和考登综合征 6，以及乳腺癌、结直肠癌和卵巢癌。已发现该基因的多个选择性剪接转录物变体。[由 RefSeq 提供，2020 年 7 月]

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