导读
为感谢ABclonal客户们一直以来的支持与厚爱,小编现将7月引用ABclonal产品的高水平文献进行了整理和解读,将不同领域代表性成果或者新方法进行了概括。想必各位忠实的小粉丝们都明白“工欲善其事,必先利其器”的道理哦!在此,希望能为大家的科研工作献上自己小小的一份力量,共同成长!
0 1 林鸿宣 /林尤舜合作发现一个潜在的植物高温感受器,揭示植物响应极端高温的新机制
题目:A genetic module at one locus in rice protects chloroplasts to enhance thermotolerance
期刊:Science
影响因子:63.714
单位及作者:中科院分子植物科学卓越创新中心张海博士(第一作者),林鸿宣研究员和林尤舜副教授(共同通讯作者)。
ABclonal产品:TT3.2 抗体定制
研究成果:随着全球气候变暖趋势的加剧,极端高温成为制约世界粮食生产安全的最为主要的胁迫因子之一,因此挖掘高温抗性基因资源、探究植物高温响应机制以及培育抗高温作物品种成为当前亟待解决的重大科学问题。该研究团队发现的TT3.1-TT3.2遗传模块首次将植物细胞质膜与叶绿体之间的高温响应信号联系起来,揭示了全新的植物响应极端高温的分子机制;在极端高温下(42度),细胞质膜定位的TT3.1蛋白通过定位改变,感知温度信号,并将高温物理信号“解码”成生物信号传递给叶绿体前体蛋白TT3.2,并通过不同于26S蛋白酶体降解途径和叶绿体水解酶途径的方式对叶绿体前体蛋白TT3.2进行液泡降解,从而在高温下维持叶绿体的稳定性。这一发现为应对全球气候变暖引发的粮食安全问题提供了具有广泛应用前景和商业价值的珍贵的抗高温基因资源。
02 空军军医大学第一附属医院陶凌/张富洋团队发现支链氨基酸过多积累可限制间充质干细胞治疗心肌梗死的疗效
题目:Excessive branched-chain amino acid accumulation restricts mesenchymal stem cell-based therapy efficacy in myocardial infarction
期刊:Signal transduction and targeted therapy
影响因子:38.104
单位及作者:空军军医大学第一附属医院张富洋、胡洸瑜、Xiyao Chen (共同第一作者),空军军医大学第一附属医院陶凌、张富洋(共同通讯作者)。
研究成果:心肌梗死(MI)损害心脏功能,重塑心脏结构,最终导致心力衰竭进展。干细胞治疗被认为是治疗缺血性心脏损伤最有前景的策略之一。在心血管领域,间充质干细胞(MSCs)是治疗中最常用的细胞类型,因为其独特的特性,包括易于分离和扩增,缺乏免疫原性,无伦理学问题,以及多功能心脏修复潜力。在本研究中,研究者发现BCAA异常蓄积通过一个之前未发现的代谢物/信号转导/表观遗传学机制,限制了移植进入缺血心肌的MSCs定植、存活及其心肌修复效果。通过基因或药理学方法增强MSCs的BCAA分解代谢能力可能是提高其对缺血心肌环境适应性并优化其心肌修复效果的可行策略。该研究首次提供了明确的证据,强调了缺血心肌代谢变化对MSCs的命运及其心肌修复效果具有重要影响。
题目:LncRNA-PACERR induces pro-tumour macrophages via interacting with miR-671-3p and m6A-reader IGF2BP2 in pancreatic ductal adenocarcinoma
期刊:Journal of Hematology & Oncology
影响因子:23.168
单位及作者:
上海交通大学医学院附属瑞金医院胰腺外科刘逸豪博士,上海交通大学医学院胰腺癌疾病研究所施敏敏技术员和何兴烽硕士(共同第一作者)。上海交通大学医学院附属瑞金医院胰腺外科沈柏用教授、王建承教授和南开大学生科院孙宝发教授(共同通讯作者)。
研究成果:胰腺导管腺癌(PDAC)是胰腺癌的主要类型,是最具侵略性和致命性的消化道恶性肿瘤,缺乏临床特征,预后极其严重,5年生存率仅为10%。目前,PDAC患者的主要治疗方法是手术和化疗。此文研究了LncRNA-PACERR在人胰腺癌TAMs中的表达水平,通过生物学实验验证了LncRNA-PACERR的促癌功能,并发现LncRNA-PACERR海绵化miR-671-3p以激活KLF12/AKT/c-myc通路,并与IGF2BP2相互作用以增强KLF12和c-myc的稳定性。同时,KLF12通过形成KLF12/LncRNA-PACERR复合物招募组蛋白乙酰转移酶-EP300,促进LncRNA-PACERR在核内的转录。这一发现有望为胰腺癌的新免疫靶向治疗提供理论基础。
0 4 丁一课题组发现PS颗粒可通过诱导氧化损伤和抑制大脑中的GABA合成对胎儿产生负面影响
题目:Polystyrene micro-and nano-particle coexposure injures fetal thalamus by inducing ROS-mediated cell apoptosis
期刊:Environment international
影响因子:13.352
单位及作者:华中农业大学动物医学院杨迪琦(第一作者),华中农业大学动物医学院丁一副教授(通讯作者)。
研究成果:塑料对成年动物和人类健康的不利影响越来越受到关注。然而,其对胎儿的潜在毒性尚未完全阐明。研究者对此展开研究,在母鼠孕期的第1至第17天口服有或无表面修饰的PS微粒和/或纳米颗粒测定聚苯乙烯(PS)颗粒的生物分布。结果表明,PS 微塑料 (MPs) 和纳米颗粒(NPs)主要出现在母鼠的消化道、脑、子宫和胎盘中,只有后者浸润到胎儿丘脑中。PS NPs和羧基修饰的NPs诱导的差异表达基因主要富含氧化磷酸化和GABA能突触。妊娠期间母体施用 PS 颗粒导致后代的焦虑样行为及其在第 8 周前额叶皮层和杏仁核中的 γ-氨基丁酸(GABA)减少。N-乙酰半胱氨酸 (NAC)可减轻 PS 颗粒-在胎儿大脑中诱导氧化损伤并挽救后代的焦虑样行为。此外发现,补充谷胱甘肽可以阻止PS纳米颗粒在神经元细胞系中引起过多的 ROS和细胞凋亡。研究结果证明PS颗粒通过诱导氧化损伤和抑制大脑中的GABA合成对胎儿产生负面影响,这些发现有助于估计PS颗粒对人类和动物健康的风险。
题目:Identification and characterization of BEND2 as a key regulator of meiosis during mouse spermatogenesis
期刊:Science Advances
影响因子:14.957
单位及作者:中国科学院动物研究所博士后马龙飞,博士生谢丹(共同第一作者),中国科学院动物研究所韩春生研究员、实验动物中心主任多曙光(共同通讯作者)。
研究成果:在精子发生过程中经历全局变化的染色质状态对减数分裂的起始和进展至关重要。然而,所涉及的关键调节剂和潜在的分子机制仍有待发现。因此,研究者利用基因编辑小鼠模型结合多组学数据分析,证明BEND2是雄性小鼠减数分裂进程中一个必不可少的新的调控因子,它通过与多种染色质修饰/调控因子和转录抑制复合物相互作用,抑制与精原细胞分化和减数分裂启动相关基因的表达,从而保证减数分裂进程的有序性。此项研究定义了小鼠中BEN蛋白家族的新成员BEND2,阐释了BEND2参与减数分裂进程的机制,填补了BEN蛋白家族在配子发生领域研究的空白。
06 华中科技大学同济医学院附属同济医院梅伟、周亚群团队发现DKK3改善神经性疼痛的作用机制
题目:DKK3 ameliorates neuropathic pain via inhibiting ASK-1/JNK/p-38-mediated microglia polarization and neuroinflammation
期刊:Journal of neuroinflammation
影响因子:9.587
单位及作者:华中科技大学同济医学院附属同济医院张龙庆(第一作者), 华中科技大学同济医学院附属同济医院梅伟教授、周亚群(共同通讯作者)。
研究成果:神经性疼痛是一种常见且严重致残的状态,影响着全世界数百万人。脊髓中的小胶质细胞活化在神经性疼痛的发病机制中起关键作用。然而,神经性疼痛期间脊髓小胶质细胞激活的机制仍未完全了解。本文研究者通过研究Dickkopf (DKK) 3 的作用及其与脊髓中小胶质细胞激活在神经性疼痛中的相互作用。SNI可显着降低DKK3、Kremen-1和 Dishevelled-1(DVL-1) 的水平,并上调p-ASK1、p-JNK,脊髓中p-p38。还证明了外源性鞘内注射 rDKK3 可抑制 p-ASK1、p-JNK、p-p38 的表达,促进小胶质细胞从 M1 型向 M2 型转化,减少促炎细胞因子产生与 SNI+Vehicle 的大鼠相比。通过鞘内施用 Kremen-1 siRNA 或 DVL-1 siRNA,发现效果被逆转。最终证实DKK3通过抑制 ASK-1/JNK/p-38 介导的小胶质细胞极化和神经炎症来改善神经性疼痛,Kremen-1和 DVL-1 通路参与其中。
题目:Chip-DSF: A rapid screening strategy for drug protein targets
期刊:Pharmacological Research
影响因子:10.334
单位及作者:中国中医科学院中药研究所崔钊(第一作者),中国中医科学院中药研究所陈鹏/杨洪军(共同通讯作者)。
研究成果:筛选和揭示药物在开发过程中的蛋白靶点是新药药理毒理解读不可或缺的一部分。要加速药物靶点的发现,迫切需要进一步开发有效的化合物筛选和表征技术。蛋白质芯片在蛋白质组学研究领域具有巨大的潜力,包括蛋白质鉴定、定量以及信号通路和网络的功能分析;同时,它们在临床诊断和抗体表征方面具有巨大的潜力。DSF是一种廉价的检测配体结合的方法,其原理是蛋白在热变性过程中与某些配体结合后稳定。对此,本研究提出了蛋白质芯片-DSF策略,利用定制的药物靶标蛋白质芯片进行初步靶标筛选,随后采用无标记的DSF方法进行快速蛋白靶标验证。该技术利用了蛋白芯片的高通量和DSF方法的无偏特性,提高了药物蛋白靶标筛选和验证的效率。
题目:MiR-4458-loaded gelatin nanospheres target COL11A1 for DDR2/SRC signaling pathway inactivation to suppress the progression of estrogen receptor-positive breast cancer
期刊:Biomaterials Science
影响因子:7.59
单位及作者:西北工业大学生命科学学院刘杰/Chang-Qing Yang/ Qiang Chen(共同第一作者),西北工业大学生命科学学院张辰艳/Da-Chuan Yin(共同通讯作者)。
研究成果:乳腺癌是全球诊断最多的女性癌症类型,异常miRNA表达与雌激素受体阳性(ER+)乳腺癌的发生和发展密切相关。RNA干扰是一种很有前途的癌症治疗方法,构建稳定的药物递送系统对其应用至关重要。在本研究中发现miR-4458在ER+乳腺癌中上调,可以抑制 MCF-7 细胞活力、集落形成、迁移和侵袭。COL11A1是miR-4458的直接相互作用蛋白和细胞外基质的重要成分,COL11A1的高表达与预后不良、总生存期低、无病生存期和晚期肿瘤-淋巴结转移期呈正相关。COL11A1敲低可抑制MCF-7细胞迁移和侵袭。GNs用于加载 miR-4458模拟物或COL11A1 siRNA (si COL11A1)以在异种移植裸鼠中实现持续和控制释放,其肿瘤体积缩小,促进肿瘤细胞凋亡,明显抑制肝转移。此外,转染miR-4458模拟物和 si-COL11A1后,DDR2/SRC信号通路失活。最终证实了GNs可以潜在地用于传递siRNA 或 miRNA,miR-4458和COL11A1可成为 ER+ 乳腺癌治疗的可能靶点。
ABclonal
公司简介
爱博泰克生物科技有限公司(ABclonal Technology Co.,Ltd.)成立于2011年,作为生命科学解决方案的提供商,旨在为更多的科研工作者、IVD企业、新技术开发企业提供抗体、酶、NGS产品和蛋白制品等全套解决方案。