姜黄素 是一种天然酚类化合物 |MedChemExpress (MCE)

中文名：姜黄素

CAS：458-37-7

品牌：MedChemExpress (MCE)

存储条件：Powder: -20°C, 3 years; 4°C, 2 years.In solvent: -80°C, 6 months; -20°C, 1 month.

生物活性：姜黄素 (Diferuloylmethane) 是一种天然酚类化合物，是一种 p300/CREB 结合蛋白特异性 乙酰转移酶抑制剂，可抑制组蛋白/非组蛋白的乙酰化和组蛋白乙酰转移酶依赖性染色质转录。姜黄素对 NF-κB 和 MAPKs 具有抑制作用，并具有多种药理作用，包括抗炎、抗氧化、抗增殖和抗血管生成活性。姜黄素通过 Keap1 半胱氨酸修饰诱导 Nrf2 蛋白的稳定。 IC50 和目标：Keap1-Nrf2[1]，组蛋白乙酰转移酶[6]  

体外：姜黄素部分通过激活核因子（红细胞 2 相关）因子 2 (Nrf2) 及其抗氧化和 II 相解毒酶[1] 发挥其化学预防作用。 Curcumin 抑制 T47D 细胞生长，24、48 和 72 小时 MTT 测定的 IC50 分别为 25、19 和 17.5 μM。姜黄素和水飞蓟宾混合物对 T47D 细胞的 IC50 在暴露时间为 24、48 和 72 小时时分别为 17.5、15 和 12 μM[2]。姜黄素 (2.5-80 μM) 在 AGS 和 HT-29 细胞系中诱导细胞凋亡，在 AGS 和 HT-29 中，IC50 分别为 21.9±0.1, 40.7±0.5 μM细胞系。姜黄素诱导的细胞凋亡需要 AGS 和 HT-29 细胞中的半胱天冬酶活性。姜黄素诱导 ER Ca2+ 下降和线粒体 Ca2+ 超载[3]。姜黄素以剂量依赖性方式诱导 LNCaP 和 PC-3 细胞的 G2/M 细胞周期停滞。姜黄素上调 NF-kappaB 抑制剂 IkappaBalpha 的蛋白水平，下调 c-Jun 和 AR[5] 的蛋白水平。

体内：与暴露于 CMS 的大鼠相比，姜黄素（10 mg/kg，口服）可显着防止蔗糖消耗百分比下降。姜黄素治疗可显着预防应激大鼠体内 TNF-α 和 IL-6 水平的升高[4]。姜黄素在 20 mg/kg (ip) 时降低 p300/CREB 结合蛋白 (CBP) 在脑源性神经营养因子 (BDNF) 启动子上的结合，在 40 mg/kg 时降低 P300/CBP 在 BDNF 启动子上的结合，并且在慢性压迫性损伤 (CCI) 大鼠中以 60 mg/kg 降低 BDNF 启动子上 p300/CBP 和 H3K9ac/H4K5ac 的所有四种蛋白质的结合[6]。

 参考详情：www.medchemexpress.cn/Curcumin.html

参考文献：

[1]. Gao S, et al. Curcumin attenuates arsenic-induced hepatic injuries and oxidative stress in experimental mice through activation of Nrf2 pathway, promotion of arsenic methylation and urinary excretion. Food Chem Toxicol. 2013 Jul 18. pii: S0278-6915(13)004

[2]. Nasiri M, et al. Curcumin and Silibinin Inhibit Telomerase Expression in T47D Human Breast Cancer Cells. Asian Pac J Cancer Prev. 2013;14(6):3449-53.

[3]. Cao A, et all. Curcumin induces apoptosis in human gastric carcinoma AGS cells and colon carcinoma HT-29 cells through mitochondrial dysfunction and endoplasmic reticulum stress. Apoptosis. 2013 Jul 24. [Epub ahead of print]

[4]. Jiang H, et al. Antidepressant-like effects of curcumin in chronic mild stress of rats: Involvement of its anti-inflammatory action. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2013 Jul 20. pii: S0278-5846(13)00150-4.

[5]. Guo H, et al. Curcumin induces cell cycle arrest and apoptosis of prostate cancer cells by regulating the expression of IkappaBalpha, c-Jun and androgen receptor. Pharmazie. 2013 Jun;68(6):431-4.

[6]. Zhu X, et al. Curcumin alleviates neuropathic pain by inhibiting p300/CBP histone acetyltransferase activity-regulated expression of BDNF and cox-2 in a rat model. PLoS One. 2014 Mar 6;9(3):e91303.

[7]. Balasubramanyam K, et al. Curcumin, a novel p300/CREB-binding protein-specific inhibitor of acetyltransferase, represses the acetylation of histone/nonhistone proteins and histone acetyltransferase-dependent chromatin transcription. J Biol Chem. 2004 Dec 3;279(49):51163-71.

[8]. Jun Wan Shin, et al. Curcumin induces stabilization of Nrf2 protein through Keap1 cysteine modification. Biochem Pharmacol. 2020 Mar;173:113820.