新思路！纳入全孟德尔随机化的Meta分析发表一区文章，IF=13.6！

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2024年1月，中国学者在《Eur J Epidemiol》(一区，IF=13.6）发表题为："Vitamin D and human health: evidence from Mendelian randomization studies" 的研究论文。

本研究是一篇Meta分析文章，总结了孟德尔随机化（MR）研究中关于维生素D和主要健康结果的最新证据。研究结果表明，只有当使用不限于维生素D途径中的遗传变异作为GIs时，与大多数其他结果的关联才明显。纳入的MR研究的方法学质量基本上是异质的。目前线性MR研究的证据有力地支持维生素D在多发性硬化症发展中的因果作用。

摘要与主要结果

一、摘要

目的：我们总结了目前关于孟德尔随机化(MR)研究中维生素D与主要健康结局的证据。

方法：检索PubMed和Embase中关于维生素D与任何健康结局之间关系的原始MR研究，检索时间从建库至2022年9月1日。由于担心所用统计方法的有效性，非线性MR结果被排除。在排除重叠样本(适用的情况下)后，我们进行了一项荟萃分析，以综合研究特定的估计值。根据STROBE-MR检查表对纳入研究的方法学质量进行评价。共133篇文献符合纳入标准。研究了维生素D状态与275项个体结局之间的因果关系。

结果：线性MR分析显示，高25-羟基维生素D (25(OH)D)基因浓度与多发性硬化症发病率和复发、非感染性葡萄膜炎和硬膜炎、牛皮癣、股骨骨折、腿部骨折、肌萎缩性脊髓侧索硬化症、神经性厌食症、谵妄、心力衰竭、卵巢癌、非酒精性脂肪肝、血脂异常和细菌性肺炎的风险降低相关，但与behet病、Graves病、肾结石病、桡骨/尺骨骨折，基底细胞癌和整体白内障。分层分析显示，遗传易感的25(OH)D浓度与多发性硬化风险之间的负相关显著且一致，与所选择的遗传仪器GIs无关。然而，只有将遗传变异体(不仅限于维生素D途径中的变异体)作为GIs时，与大多数其他结局的关联才会明显。纳入的MR研究的方法学质量参差不齐。

结论：目前来自线性MR研究的证据强烈支持维生素D在多发性硬化发展中的因果关系。建议支持其他一些健康状况，有助于优先考虑维生素D可能有益或有害的状况。

二、研究结果

1.全因死亡率和特定原因死亡率

（1）全因死亡率

共有10篇文献报道了总25(OH)D和全因死亡率的孟德尔随机化估计。其中9项研究仅使用维生素D通路snp作为GIs。

• 在排除重叠的结局人群后，对572,720名参与者中51,013例死亡的数据进行的Meta分析显示，25 nmol/L的遗传易感25(OH)D浓度升高与全因死亡风险无关(合并OR=0.98, 95% CI 0.96-1.00;P = 0.059;I2 = 0%)。

• 然而，在另一个较小的非重叠人群中(1338例死亡和7079例对照)，25(OH) d增加等位基因评分较高的参与者的全因死亡风险增加(OR=1.08, 95% CI 1.01-1.14)。

（2）特定原因死亡率

• 尽管一篇论文发现基因预测