神经元
| 神经元 | |
|---|---|
多极神经元的解剖
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| 身份标识 | |
| 网 | D009474 |
| 神经莱克斯ID | 骚1417703748 |
| TA98 | A14.0.00.002 |
| TH | H2.00.06.1.00002 |
| 联邦金融管理局 | 54527 |
| 神经解剖学的解剖学术语
[维基数据编辑]
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在神经系统内，神经元、神经元或神经细胞是一种可电兴奋的 细胞，可在神经网络中发射称为动作电位的电信号。神经元通过突触与其他细胞进行通信，突触是一种特殊的连接，通常使用微量的化学神经递质将电信号从突触前神经元通过突触间隙传递到目标细胞。神经元是除海绵和扁动物外所有动物神经组织的主要组成部分。植物和真菌等非动物没有神经细胞。
神经元通常根据其功能分为三种类型。感觉神经元对影响感觉器官细胞的触摸、声音或光等刺激做出反应，并向脊髓或大脑发送信号。运动神经元接收来自大脑和脊髓的信号来控制从肌肉收缩到腺体输出的一切。中间神经元将神经元与大脑或脊髓同一区域内的其他神经元连接起来。当多个神经元在功能上连接在一起时，它们形成所谓的神经回路。
典型的神经元由细胞体（胞体）、树突和单个轴突组成。胞体是致密的结构，轴突和树突是从胞体中伸出的细丝。树突通常会大量分枝，并从胞体延伸数百微米。轴突在称为轴突小丘的肿胀处离开体细胞，在人类中可传播最远 1 米，在其他物种中则可传播更远。它会分枝，但通常保持恒定的直径。轴突分支的最远尖端是轴突末端，神经元可以通过突触将信号传输到另一个细胞。神经元可能缺乏树突或没有轴突。术语神经突用于描述树突或轴突，特别是当细胞未分化时。
大多数神经元通过树突和体细胞接收信号，并沿着轴突发出信号。在大多数突触中，信号从一个神经元的轴突穿过另一个神经元的树突。然而，突触可以将一个轴突连接到另一个轴突，或者将一个树突连接到另一个树突。
信号传递过程部分是电的，部分是化学的。由于神经元膜上电压梯度的维持，神经元是可电兴奋的。如果电压在短时间内发生足够大的变化，神经元就会产生一种全有或全无的电化学脉冲，称为动作电位。这种电位沿着轴突快速传播，并在到达轴突时激活突触连接。突触信号可能是兴奋性的或抑制性的，增加或减少到达体细胞的净电压。
在大多数情况下，神经元是在大脑发育和儿童时期由神经干细胞产生的。成年后大脑大部分区域的 神经发生基本上停止。
神经系统[编辑]
解剖学上精确的单个锥体神经元的示意图，它是大脑皮层的主要兴奋性神经元，具有从传入轴突到树突棘的突触连接
神经元是神经系统的主要组成部分，神经胶质细胞为神经系统提供结构和代谢支持。[1]神经系统由中枢神经系统（包括脑和脊髓）和周围神经系统（包括自主神经系统和躯体神经系统）组成。[2]在脊椎动物中，大多数神经元属于中枢神经系统，但也有一些位于外周神经节，许多感觉神经元位于感觉器官，例如视网膜和耳蜗。
轴突可能会捆绑成束，构成周围神经系统中的神经（就像多股电线构成电缆）。中枢神经系统中的轴突束称为束。
解剖学和组织学[编辑]
神经元的组成图
神经元高度专门用于细胞信号的处理和传输。鉴于它们在神经系统不同部分执行的功能的多样性，它们的形状、大小和电化学特性也有很大差异。例如，神经元胞体的直径可以从 4 微米到 100微米不等。[3]
- 胞体是神经元的身体。由于它包含细胞核，因此大多数蛋白质合成都发生在这里。细胞核的直径范围为 3 至 18 微米。[4]
- 神经元的树突是具有许多分支的细胞延伸。这种整体形状和结构被隐喻为树突树。这是神经元的大部分输入通过树突棘发生的地方。
- 轴突是一种更细的电缆状突起，长度可以延伸到体体直径的数十、数百甚至数万倍。轴突主要将神经信号带离体体，并将某些类型的信息带回体体。许多神经元只有一个轴突，但该轴突可能（而且通常会）经历广泛的分支，从而能够与许多目标细胞进行通信。轴突从胞体伸出的部分称为轴突小丘。除了是一种解剖结构之外，轴突小丘还具有最大密度的电压依赖性钠通道。这使得它成为神经元中最容易兴奋的部分和轴突的尖峰起始区。从电生理学角度来说，它具有最负的阈电位。
- 虽然轴突和轴突丘通常参与信息流出，但该区域也可以接收来自其他神经元的输入。
- 轴突末端位于距体体最远的轴突末端，包含突触。突触按钮是一种特殊的结构，其中释放神经递质化学物质以与目标神经元进行通信。除了轴突末端的突触纽扣之外，神经元还可能具有沿轴突长度分布的路过纽扣。
神经元细胞体
神经元的公认观点将其各种解剖结构的专用功能归因于它。然而，树突和轴突的行为方式常常与其所谓的主要功能相反。[5]
典型有髓鞘脊椎动物运动神经元图
神经病学视频
中枢神经系统中的轴突和树突通常只有约一微米厚，而周围神经系统中的轴突和树突则厚得多。胞体的直径通常约为 10-25 微米，通常比其所含的细胞核大不了多少。人类运动神经元最长的轴突可以超过一米长，从脊柱底部延伸到脚趾。
感觉神经元的轴突从脚趾延伸到脊髓后柱，成人的轴突长度超过 1.5 米。长颈鹿有几米长的单个轴突，沿着整个脖子延伸。关于轴突功能的大部分知识都来自对鱿鱼巨型轴突的研究，这是一种理想的实验制剂，因为它的尺寸相对较大（0.5-1 毫米厚，几厘米长）。
完全分化的神经元永久是有丝分裂后的[6]，然而，成人大脑中存在的干细胞可以在生物体的整个生命周期中再生功能性神经元（参见神经发生）。星形胶质细胞是星形神经胶质细胞。人们观察到它们凭借其类似干细胞的多能性特征而转变为神经元。
膜[编辑]
与所有动物细胞一样，每个神经元的细胞体都被质膜包围，质膜是脂质分子的双层，其中嵌入了多种类型的蛋白质结构。[7]脂质双层是一种强大的电绝缘体，但在神经元中，嵌入膜中的许多蛋白质结构具有电活性。这些包括允许带电离子流过膜的离子通道和以化学方式将离子从膜的一侧传输到另一侧的离子泵。大多数离子通道仅可渗透特定类型的离子。一些离子通道是电压门控的，这意味着它们可以通过改变膜上的电压差在打开和关闭状态之间切换。其他的则是化学门控的，这意味着它们可以通过与通过细胞外液扩散的化学物质的相互作用在打开和关闭状态之间切换。离子物质包括钠、钾、氯、钙。。离子通道和离子泵之间的相互作用产生跨膜电压差，通常略小于基线时的 1/10 伏特。该电压有两个功能：首先，它为嵌入膜中的各种电压依赖性蛋白质机器提供电源；其次，它为膜不同部分之间的电信号传输提供了基础。
组织学和内部结构[编辑]
人类海马组织中高尔基体染色的神经元
培养的小鼠皮质神经元中的肌动蛋白丝
当神经细胞体用嗜碱性（“喜碱”）染料染色时，可以看到许多称为尼氏体（或尼氏物质）的微观团块。这些结构由粗面内质网和相关核糖体 RNA组成。它们以德国精神病学家和神经病理学家弗朗茨·尼塞尔（Franz Nissl ，1860-1919）的名字命名，参与蛋白质合成，其重要性可以通过神经细胞代谢非常活跃的事实来解释。苯胺或（弱）苏木精等嗜碱性染料[8]突出显示带负电荷的成分，因此与核糖体 RNA 的磷酸盐主链结合。
神经元的细胞体由称为神经丝的复杂结构蛋白网支撑，神经丝与神经管（神经元微管）一起组装成更大的神经原纤维。[9]一些神经元还含有色素颗粒，例如神经黑色素（一种棕黑色色素，是儿茶酚胺合成的副产品）和脂褐素（一种黄棕色色素），这两种色素都会随着年龄的增长而积累。[10] [11] [12]对神经元功能重要的其他结构蛋白是肌动蛋白和微管蛋白。III 类 β-微管蛋白几乎只存在于神经元中。肌动蛋白主要存在于神经元发育过程中的轴突和树突的尖端。在那里，肌动蛋白动力学可以通过与微管的相互作用来调节。[13]
轴突和树突之间存在不同的内部结构特征。典型的轴突几乎从不含有核糖体，除了初始部分的一些核糖体。树突含有颗粒状内质网或核糖体，随着距细胞体距离的增加，其数量逐渐减少。
分类[编辑]
表达绿色荧光蛋白的小鼠大脑皮层锥体神经元的图像。红色染色表示GABA 能中间神经元。[14]
SMI32 染色的大脑皮层锥体神经元
神经元的形状和大小各不相同，可以根据其形态和功能进行分类。[15]解剖学家卡米洛·高尔基将神经元分为两种类型：I 型具有长轴突，用于长距离移动信号；II 型具有短轴突，经常与树突混淆。I 型细胞可以根据体细胞的位置进一步分类。以脊髓运动神经元为代表的 I 型神经元的基本形态由称为胞体的细胞体和被髓鞘覆盖的长而细的轴突组成。树突树包裹着细胞体并接收来自其他神经元的信号。轴突末端有分支轴突末端将神经递质释放到下一个神经元的末梢和树突之间的间隙中，该间隙称为突触间隙。[需要引用]
结构分类[编辑]
极性[编辑]
不同种类的神经元：
1单极神经元
2双极神经元
3多极神经元
4伪单极神经元
大多数神经元的解剖学特征如下：[16]
- 单极：单一过程。单极细胞完全是感觉神经元。它们的树突正在接收感官信息，有时直接来自刺激本身。单极神经元的细胞体总是存在于神经节中。感觉接收是一种外围功能，因此细胞体位于外围，尽管神经节更接近中枢神经系统。轴突从树突末端伸出，经过神经节的细胞体，进入中枢神经系统。
- 双极：1 个轴突和 1 个树突。它们主要存在于嗅觉上皮中，并且是视网膜的一部分。
- 多极：1个轴突和2个或更多树突
- Anaxonic：无法将轴突与树突区分开来
- 伪单极：1 个过程，然后既充当轴突又充当树突
其他[编辑]
一些独特的神经元类型可以根据它们在神经系统中的位置和独特的形状来识别。一些例子是：[需要引用]
- 篮细胞，中间神经元，在目标细胞体周围形成密集的末端神经丛，存在于皮质和小脑中
- Betz细胞,大运动神经元
- Lugaro细胞，小脑的中间神经元
- 中型多棘神经元，大多数神经元位于纹状体
- 浦肯野细胞，小脑中的巨大神经元，高尔基 I 型多极神经元的一种
- 锥体细胞，具有三角形胞体的神经元，高尔基体 I 的一种
- 玫瑰果细胞，独特的人类抑制神经元，与锥体细胞互连
- 伦肖细胞，两端与α运动神经元相连的神经元
- 单极刷细胞，中间神经元具有独特的树突，末端呈刷状簇状
- 颗粒细胞，一种高尔基体II神经元
- 前角细胞，运动神经元位于脊髓
- 梭形细胞，连接大脑中相距较远的区域的中间神经元
功能分类[编辑]
方向[编辑]
传入神经元和传出神经元通常还指分别将信息传入大脑或从大脑发送信息的神经元。
对其他神经元的作用[编辑]
神经元通过释放与化学受体结合的神经递质来影响其他神经元。对突触后神经元的影响取决于被激活的受体类型，而不是由突触前神经元或神经递质决定。神经递质可以被认为是一把钥匙，而受体则可以被认为是一把锁：同一种神经递质可以激活多种类型的受体。受体可大致分为兴奋性（导致放电率增加）、抑制性（导致放电率降低）或调节性（导致与放电率不直接相关的长期影响）。[需要引用]
大脑中两种最常见 (90% 以上) 的神经递质谷氨酸和GABA 的作用基本一致。谷氨酸作用于多种类型的受体，并对离子型受体具有兴奋作用，对代谢型受体具有调节作用。同样，GABA 作用于几种类型的受体，但它们都具有抑制作用（至少在成年动物中）。由于这种一致性，神经科学家通常将释放谷氨酸的细胞称为“兴奋性神经元”，将释放 GABA 的细胞称为“抑制性神经元”。一些其他类型的神经元具有一致的作用，例如，脊髓中释放乙酰胆碱的“兴奋性”运动神经元，以及释放甘氨酸的“抑制性”脊髓神经元。[需要引用]
兴奋性和抑制性神经递质之间的区别不是绝对的。相反，它取决于突触后神经元上存在的化学受体的类别。原则上，释放单一神经递质的单个神经元可以对某些目标产生兴奋作用，对其他目标产生抑制作用，并对其他目标产生调节作用。例如，视网膜中的感光细胞在没有光的情况下不断释放神经递质谷氨酸。像大多数神经元一样，所谓的关闭双极细胞会被释放的谷氨酸兴奋。然而，称为 ON 双极细胞的邻近目标神经元却受到谷氨酸的抑制，因为它们缺乏典型的离子型 谷氨酸受体相反，表达一类抑制性代谢型谷氨酸受体。[17]当有光时，光感受器停止释放谷氨酸，从而解除 ON 双极细胞的抑制，激活它们；这同时消除了关闭双极细胞的兴奋，使它们沉默。[需要引用]
基于突触前神经元表达的蛋白质，可以识别突触前神经元对突触后神经元的抑制作用的类型。表达小白蛋白的神经元通常会抑制视觉皮层中突触后神经元的输出信号，而表达生长抑素的神经元通常会阻止突触后神经元的树突输入。[18]
放电模式[编辑]
神经元具有固有的电响应特性，例如固有的跨膜电压振荡模式。[19]因此神经元可以根据其电生理特征进行分类：
- 补品或常规加药。一些神经元通常持续（紧张）活跃，通常以恒定频率放电。例如：神经纹状体中的中间神经元。
- 阶段性或爆发性。爆发性放电的神经元称为阶段性神经元。
- 快速尖峰。一些神经元以其高放电率而闻名，例如某些类型的皮质抑制性中间神经元、苍白球细胞、视网膜神经节细胞。[20] [21]
神经递质[编辑]
含有神经递质的突触小泡
神经递质是从一个神经元传递到另一个神经元或肌肉细胞或腺细胞的化学信使。
- 胆碱能神经元——乙酰胆碱。乙酰胆碱从突触前神经元释放到突触间隙。它充当配体门控离子通道和代谢型(GPCR)毒蕈碱受体的配体。烟碱受体是五聚体配体门控离子通道，由结合烟碱的α和β亚基组成。配体结合打开通道，导致Na +去极化流入，并增加突触前神经递质释放的可能性。乙酰胆碱由胆碱和乙酰辅酶 A合成。
- 肾上腺素能神经元——去甲肾上腺素。去甲肾上腺素（去甲肾上腺素）从交感神经系统中的大多数节后神经元释放到两组 GPCR：α 肾上腺素受体和β 肾上腺素受体。去甲肾上腺素是三种常见儿茶酚胺神经递质之一，在周围神经系统中最为普遍；与其他儿茶酚胺一样，它是由酪氨酸合成的。
- GABA能神经元——γ氨基丁酸。GABA与甘氨酸是中枢神经系统(CNS)中的两种神经抑制剂之一。GABA 与ACh具有同源功能，门控阴离子通道，允许Cl -离子进入突触后神经元。Cl -引起神经元内的超极化，随着电压变得更负，降低动作电位激发的概率（要激发动作电位，必须达到正电压阈值）。GABA 是由谷氨酸神经递质通过谷氨酸脱羧酶合成的。
- 谷氨酸能神经元——谷氨酸。谷氨酸是两种主要的兴奋性氨基酸神经递质之一，另外还有天冬氨酸。谷氨酸受体是四类受体之一，其中三类是配体门控离子通道，其中一类是G 蛋白偶联受体（通常称为 GPCR）。
- AMPA和红藻氨酸受体充当可渗透 Na +阳离子通道的阳离子通道，介导快速兴奋性突触传递。
- NMDA受体是另一种对Ca 2+更具渗透性的阳离子通道。NMDA 受体的功能取决于甘氨酸受体作为通道孔内的共激动剂的结合。如果没有两种配体存在，NMDA 受体就无法发挥作用。
- GPCR 是代谢型受体，可调节突触传递和突触后兴奋性。
当流向大脑的血液中断时，谷氨酸会引起兴奋性中毒，从而导致脑损伤。当血流受到抑制时，突触前神经元会释放谷氨酸，导致 NMDA 和 AMPA 受体激活程度高于应激条件下正常情况下的水平，从而导致进入突触后神经元的Ca 2+和 Na +升高并造成细胞损伤。谷氨酸是由谷氨酸合酶从氨基酸谷氨酰胺合成的。
- 多巴胺能神经元——多巴胺。多巴胺是一种神经递质，作用于 D1 型（D1 和 D5）Gs 偶联受体，增加 cAMP 和 PKA，以及作用于 D2 型（D2、D3 和 D4）受体，激活 Gi 偶联受体，减少 cAMP 和 PKA。多巴胺与情绪和行为有关，并调节突触前和突触后神经传递。黑质中多巴胺神经元的丧失与帕金森病有关。多巴胺是由氨基酸酪氨酸合成的。酪氨酸被酪氨酸羟化酶催化生成左旋多巴（或L-DOPA），左旋多巴再被芳香族氨基酸转化为多巴胺。脱羧酶。
- 血清素能神经元——血清素。血清素（5-羟色胺，5-HT）可以起到兴奋或抑制作用。在其四种 5-HT 受体类别中，3 种是 GPCR，1 种是配体门控阳离子通道。血清素是由色氨酸经色氨酸羟化酶合成，然后进一步经脱羧酶合成。突触后神经元缺乏 5-HT 与抑郁症有关。阻断突触前血清素转运蛋白的药物用于治疗，例如百忧解和左洛复。
- 嘌呤能神经元——ATP。ATP是一种神经递质，作用于配体门控离子通道（P2X受体）和 GPCR（P2Y）受体。然而，ATP 最为人所知的是一种协同递质。这种嘌呤能信号传导也可以由其他嘌呤（如腺苷）介导，腺苷特别作用于 P2Y 受体。
- 组胺能神经元——组胺。组胺是一种单胺类神经递质和神经调节剂。产生组胺的神经元存在于下丘脑的结节乳头核中。[22]组胺参与唤醒和调节睡眠/觉醒行为。
多模型分类[编辑]
自 2012 年以来，细胞和计算神经科学界一直在推动提出一种通用的神经元分类，该分类将适用于大脑中以及跨物种的所有神经元。这是通过考虑所有神经元的三个基本特性来完成的：电生理学、形态学和细胞的个体转录组。除了通用性之外，这种分类还具有能够对星形胶质细胞进行分类的优点。艾伦脑科学研究所广泛使用了一种称为 Patch-Seq 的方法，可以同时测量所有三种质量。[23]
连接性[编辑]
信号沿着轴突传播到细胞体和下一个细胞的树突
化学突触
神经元通过突触相互通信，其中一个细胞的轴突末端接触另一个神经元的树突、胞体或不太常见的轴突。小脑中的浦肯野细胞等神经元可以有超过 1000 个树突分支，与数以万计的其他细胞建立联系；其他神经元，例如视上核的大细胞神经元，只有一两个树突，每个树突接收数千个突触。
突触可以是兴奋性的或抑制性的，分别增加或减少目标神经元的活动。一些神经元还通过电突触进行通信，电突触是细胞之间直接的导电连接。[24]
当动作电位到达轴突末端时，它会打开电压门控钙通道，允许钙离子进入末端。钙使充满神经递质分子的突触小泡与膜融合，将其内容物释放到突触间隙。神经递质扩散穿过突触间隙并激活突触后神经元上的受体。轴突末端的高胞质钙会触发线粒体钙摄取，进而激活线粒体能量代谢，产生ATP以支持持续的神经传递。[25]
自动连接是一种突触，其中神经元的轴突连接到其自己的树突。
人脑有大约 8.6 x 10 10（八百六十亿）个神经元。[26]每个神经元与其他神经元平均有 7,000 个突触连接。据估计，三岁儿童的大脑大约有 10 ×15 个突触（1千万亿）。这个数字随着年龄的增长而下降，到成年后趋于稳定。对于成年人的估计有所不同，范围从 10 14到 5 x 10 14 个突触（100 到 500 万亿）。[27]
动作电位沿着轴突传播的各个阶段的注释图，包括离子浓度以及泵和通道蛋白的作用
非电化学信号传导[编辑]
除了电信号和化学信号之外，研究表明健康人脑中的神经元还可以通过以下方式进行通信：
它们还可以受到环境输入和生物体其他部分释放的激素的调节， [31]这可能或多或少地直接受到神经元的影响。这也适用于神经营养素，例如BDNF。肠道微生物组也与大脑有关。[32] 神经元还通过称为“体细胞连接”的特殊接触位点与小胶质细胞（大脑的主要免疫细胞）进行通信。这些连接使小胶质细胞能够持续监测和调节神经元功能，并在需要时发挥神经保护作用。[33]
传播动作电位的机制[编辑]
1937 年，约翰·扎卡里·杨 (John Zachary Young)提出，乌贼巨轴突可用于研究神经元电特性。[34]它比人类神经元更大但相似，因此更容易研究。通过将电极插入乌贼巨轴突中，可以精确测量膜电位。
轴突和体细胞的细胞膜包含电压门控离子通道，允许神经元生成和传播电信号（动作电位）。一些神经元还产生阈下膜电位振荡。这些信号由带电荷的离子产生和传播，包括钠 (Na + )、钾 (K + )、氯 (Cl - ) 和钙 (Ca 2+ )。
有几种刺激可以激活神经元，导致电活动，包括压力、拉伸、化学递质和跨细胞膜电位的变化。[35]刺激导致细胞膜内的特定离子通道打开，导致离子流过细胞膜，改变膜电位。神经元必须保持定义其神经元类型的特定电特性。[36]
细的神经元和轴突需要较少的代谢消耗来产生和携带动作电位，但较粗的轴突可以更快地传递脉冲。为了在保持快速传导的同时最大限度地减少代谢消耗，许多神经元的轴突周围都有绝缘的髓磷脂鞘。鞘由胶质细胞形成：中枢神经系统中的少突胶质细胞和周围神经系统中的雪旺细胞。鞘使动作电位比相同直径的无髓鞘轴突传播得更快，同时使用更少的能量。周围神经中的髓鞘通常沿着轴突延伸，长度约为 1 毫米，中间有未鞘的髓鞘。Ranvier 节点，其中包含高密度的电压门控离子通道。多发性硬化症是一种由中枢神经系统轴突脱髓鞘引起的神经系统疾病。
一些神经元不产生动作电位，而是产生分级电信号，进而导致分级神经递质释放。这种非尖峰神经元往往是感觉神经元或中间神经元，因为它们不能长距离携带信号。
神经编码[编辑]
神经编码涉及神经元如何在大脑中表示感觉和其他信息。研究神经编码的主要目标是表征刺激与个体或整体神经元反应之间的关系，以及整体内神经元电活动之间的关系。[37]人们认为神经元可以编码数字和模拟信息。[38]
全有或全无原则[编辑]
只要刺激达到阈值，就会给出充分的反应。较大的刺激不会导致较大的反应，反之亦然。[39] ：31
神经冲动的传导是全有或全无反应的一个例子。换句话说，如果一个神经元有反应，那么它必须完全反应。更大强度的刺激，例如更亮的图像/更大的声音，不会产生更强的信号，但可以增加发射频率。[39] : 31 受体对刺激有不同的反应。缓慢适应或强直受体对稳定的刺激做出反应并产生稳定的放电率。强直受体最常通过增加其发射频率来响应增加的刺激强度，通常作为针对每秒脉冲绘制的刺激的幂函数。这可以比作光的固有属性，其中特定频率（颜色）的更大强度需要更多光子，因为光子对于特定频率不能变得“更强”。
其他受体类型包括快速适应或相位受体，其中放电随着稳定的刺激而减少或停止；例如，皮肤在被触摸时会引起神经元放电，但如果物体保持均匀的压力，神经元就会停止放电。对压力和振动做出反应的皮肤和肌肉神经元具有有助于其功能的过滤辅助结构。
帕西尼小体就是这样一种结构。它具有像洋葱一样的同心层，围绕轴突末端形成。当施加压力并且小体变形时，机械刺激被转移到轴突，轴突就会放电。如果压力稳定，刺激结束；因此，通常这些神经元在初始变形期间会做出短暂的去极化反应，并在压力消除时再次做出反应，从而导致小体再次改变形状。其他类型的适应对于扩展许多其他神经元的功能也很重要。[40]
词源和拼写[编辑]
德国解剖学家Heinrich Wilhelm Waldeyer于 1891 年引入了神经元一词，[41]基于古希腊语νεῦρον神经元“肌腱、绳索、神经”。[42]
这个词在法语中被采用，拼写为“neurone”。许多英语作家也使用过这种拼写，[43]，但现在在美国用法中已经很少见，在英国用法中也不常见。[44] [42]
历史[编辑]
Santiago Ramón y Cajal绘制的小脑皮质中的浦肯野细胞图，展示了高尔基染色方法揭示精细细节的能力
19 世纪末，西班牙解剖学家圣地亚哥·拉蒙·卡哈尔 ( Santiago Ramón y Cajal)的工作首次认识到神经元作为神经系统主要功能单位的地位。[45]
为了使单个神经元的结构可见，拉蒙·卡哈尔改进了卡米洛·高尔基开发的银染色工艺。[45]改进的工艺涉及一种称为“双重浸渍”的技术，并且仍在使用中。
1888 年 Ramón y Cajal 发表了一篇关于鸟类小脑的论文。在这篇论文中，他表示他无法找到轴突和树突之间吻合的证据，并称每个神经元件为“一个绝对自治的州”。[45] [41]这被称为神经元学说，现代神经科学的核心原则之一。[45]
1891 年，德国解剖学家Heinrich Wilhelm Waldeyer撰写了一篇对神经元学说极具影响力的评论，其中他引入了神经元一词来描述神经系统的解剖和生理单位。[46] [47]
银浸渍染色是神经解剖学研究的一种有用方法，因为由于未知的原因，它仅对组织中的一小部分细胞进行染色，暴露出单个神经元的完整微观结构，而与其他细胞没有太多重叠。[48]
神经元学说[编辑]
西班牙神经科学家Santiago Ramón y Cajal于 1899 年绘制的鸽子小脑神经元图。 (A) 表示浦肯野细胞，(B) 表示颗粒细胞，两者都是多极的。
神经元学说是现在的基本思想，即神经元是神经系统的基本结构和功能单位。该理论由圣地亚哥·拉蒙·卡哈尔 (Santiago Ramón y Cajal) 在 19 世纪末提出。它认为神经元是离散的细胞（没有以网状结构连接），充当代谢上不同的单元。
后来的发现对该学说进行了改进。例如，神经胶质细胞是非神经元，在信息处理中发挥着重要作用。[49]此外，电突触比以前想象的更常见，[50]包括神经元之间的直接细胞质连接。事实上，神经元可以形成更紧密的耦合：鱿鱼巨型轴突是由多个轴突融合而成的。[51]
Ramón y Cajal 还提出了动态极化定律，该定律指出，神经元在其树突和细胞体处接收信号，并将它们作为动作电位沿轴突向一个方向传输：远离细胞体。[52]动态极化定律有重要的例外；树突可以作为神经元的突触输出位点[53]，轴突可以接收突触输入。[54]
神经元的区室建模[编辑]
尽管神经元通常被描述为大脑的“基本单位”，但它们执行内部计算。神经元在树突内整合输入，而这种复杂性在假设神经元为基本单位的模型中消失了。树突分支可以建模为空间隔室，其活动由于被动膜特性而相关，但也可能根据突触的输入而有所不同。树突的区室建模对于理解神经元的行为特别有帮助，因为神经元太小而无法用电极记录，就像黑腹果蝇的情况一样。[55]
大脑中的神经元[编辑]
大脑中神经元的数量因物种而异。[56]在人类中，大脑皮层估计有 10-200 亿个神经元，小脑有 55-700 亿个神经元。[57]相比之下，线虫秀丽隐杆线虫只有302 个神经元，这使其成为理想的模型生物，因为科学家已经能够绘制出其所有神经元的图谱。果蝇黑腹果蝇是生物实验中的常见对象，拥有大约 100,000 个神经元，并表现出许多复杂的行为。神经元的许多特性，从神经递质的类型到离子通道的组成，在不同物种之间都得到保留，使科学家能够在更简单的实验系统中研究更复杂的生物体中发生的过程。
神经系统疾病[编辑]
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夏科-玛丽-图思病(CMT) 是一种异质性遗传性神经疾病（神经病），其特征是肌肉组织和触觉丧失，主要发生在脚和腿，晚期延伸到手和手臂。这种疾病目前无法治愈，是最常见的遗传性神经系统疾病之一，影响每 10 万人中的 36 人。[58]
阿尔茨海默氏病（AD），也简称为阿尔茨海默病，是一种神经退行性疾病，其特征是进行性认知功能恶化，以及日常生活活动能力下降和神经精神症状或行为改变。[59]最显着的早期症状是短期记忆丧失（健忘症），通常表现为轻微健忘，随着疾病的进展，这种健忘变得越来越明显，旧记忆相对保留。随着疾病的进展，认知（智力）障碍会扩展到语言（失语症）、熟练运动（失用症）等领域。）、认知（失认症）以及决策和计划等功能受到损害。[60] [61]
帕金森病(PD)，也称为帕金森病，是一种中枢神经系统退行性疾病，通常会损害运动技能和言语。[62]帕金森病属于一组称为运动障碍的疾病。[63]其特征是肌肉僵硬、震颤、身体运动减慢（运动迟缓），在极端情况下，会丧失身体运动（运动运动不能）。主要症状是基底神经节对运动皮层的刺激减少的结果，通常是由于多巴胺的形成和作用不足引起的，而多巴胺是在多巴胺中产生的。大脑的多巴胺能神经元。次要症状可能包括严重的认知功能障碍和微妙的语言问题。PD 既是慢性的又是进行性的。
重症肌无力是一种神经肌肉疾病，导致简单活动时出现波动性肌肉无力和疲劳。无力通常是由循环抗体引起的，这些抗体会阻断突触后神经肌肉接头处的乙酰胆碱受体，从而抑制神经递质乙酰胆碱的刺激作用。肌无力可采用免疫抑制剂、胆碱酯酶抑制剂进行治疗，在某些情况下还可以进行胸腺切除术。
脱髓鞘[编辑]
格林-巴利综合征——脱髓鞘
脱髓鞘是脱髓鞘的行为，或绝缘神经的髓鞘的丧失。当髓磷脂降解时，沿神经的信号传导可能会受损或丢失，神经最终会枯萎。这会导致某些神经退行性疾病，如多发性硬化症和慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病。
轴突变性[编辑]
虽然大多数损伤反应包括钙流入信号以促进切断部分的重新密封，但轴突损伤最初会导致急性轴突变性，即近端和远端的快速分离，发生在损伤后 30 分钟内。[64]退化伴随轴膜肿胀，最终导致珠状形成。轴突降解后，轴突细胞骨架和内部细胞器发生颗粒状崩解。早期变化包括线粒体的积累在受伤部位的结旁区域。内质网降解，线粒体膨胀并最终分解。崩解依赖于泛素和钙 蛋白酶（由钙离子流入引起），表明轴突变性是一个产生完全碎裂的活跃过程。在 PNS 中，该过程大约需要 24 小时，在 CNS 中则需要更长的时间。导致轴膜变性的信号通路尚不清楚。
神经发生[编辑]
神经元通过神经发生过程诞生，其中神经干细胞分裂产生分化的神经元。一旦形成完全分化的神经元，它们就不再能够进行有丝分裂。神经发生主要发生在大多数生物体的胚胎中。
成人神经发生可能会发生，对人类神经元年龄的研究表明，这一过程仅发生在少数细胞中，而新皮质中的绝大多数神经元在出生前就已形成，并且持续存在而无需更换。人类成人神经发生的程度及其对认知的贡献存在争议，2018 年发表的报告相互矛盾。[65]
身体含有多种具有分化成神经元能力的干细胞类型。研究人员找到了一种利用转分化将人类皮肤细胞转化为神经细胞的方法，其中“细胞被迫采用新的身份”。[66]
在哺乳动物大脑的神经发生过程中，祖细胞和干细胞从增殖分裂进展到分化分裂。这一过程导致神经元和神经胶质细胞填充皮质层。表观遗传修饰在调节神经干细胞分化的基因表达方面发挥着关键作用，并且对于发育中和成年哺乳动物大脑的细胞命运决定至关重要。表观遗传修饰包括DNA胞嘧啶甲基化形成5-甲基胞嘧啶和5-甲基胞嘧啶去甲基化。[67]这些修饰对于发育中和成年哺乳动物大脑中的细胞命运决定至关重要。DNA 胞嘧啶甲基化由DNA 甲基转移酶 (DNMT)催化。甲基胞嘧啶去甲基化由执行氧化反应（例如，5-甲基胞嘧啶至5-羟甲基胞嘧啶）的TET酶和DNA碱基切除修复（BER）途径的酶分几个阶段催化。[67]
在哺乳动物神经系统发育的不同阶段，采用两种DNA修复过程来修复DNA双链断裂。这些途径是用于增殖神经前体细胞的同源重组修复，以及主要用于后期发育阶段的非同源末端连接[68]
发育中的神经元和小胶质细胞之间的细胞间通讯对于正常的神经发生和大脑发育也是必不可少的。[69]
神经再生[编辑]
外周轴突如果被切断可以重新生长，[70]但一个神经元不能在功能上被另一种类型的神经元取代（利纳斯定律）。[19]
另请参阅[编辑]
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